Devoir commun corrigé de spécialité SVT (Première)

B. Pendant la phase S, chaque molécule d'ADN est répliquée : en G2, chaque chromosome est formé de deux chromatides identiques, réunies au centromère. Le nombre de chromosomes ne change pas (46 chez l'être humain).

A confond chromosomes et chromatides : on ne compte pas deux chromosomes tant que les chromatides ne sont pas séparées, à l'anaphase. C dit l'inverse de la réalité : la quantité d'ADN double. D décrit un chromosome de G1, et c'est pendant la mitose, pas en G2, que les chromosomes sont le plus condensés.

B. L'ARNm, copié dans le noyau (transcription), en sort et est lu dans le cytoplasme par les ribosomes, trois nucléotides à la fois : un codon désigne un acide aminé, ou l'arrêt de la lecture.

A et C décrivent la transcription, pas la traduction. D est impossible : avec quatre nucléotides lus un par un, on ne désignerait que quatre acides aminés, alors qu'il y en a vingt ; avec trois nucléotides, $4^{3}=64$ codons suffisent.

B. Les génomes de restes fossiles néandertaliens, comparés aux génomes actuels, montrent des segments partagés seulement par les populations nées hors d'Afrique : ils ont été transmis par des croisements entre Homo sapiens et Néandertaliens, il y a quelques dizaines de milliers d'années, dont les enfants ont eux-mêmes eu des descendants.

A est faux : les deux lignées descendent d'ancêtres communs, mais Homo sapiens ne descend pas de Néandertal. C est faux : les Néandertaliens ont disparu il y a environ 40 000 ans. D est faux : des mutations récentes ne ressembleraient pas précisément au génome néandertalien.

B. Sous la lithosphère, rigide et froide, l'asthénosphère est assez chaude pour se déformer lentement sans casser : les ondes sismiques y sont ralenties (zone de moindre vitesse). La limite entre les deux correspond à peu près à l'isotherme $1\,300$ °C.

A est le contresens le plus fréquent : les ondes S, qui ne traversent pas les liquides, traversent l'asthénosphère. Seule une très faible fraction peut y être fondue par endroits. C est faux : le manteau est fait de péridotite. D est faux : l'asthénosphère est dans le manteau supérieur.

B. Sous la dorsale, la péridotite du manteau remonte ; sa pression baisse plus vite que sa température, et elle franchit son solidus : quelques pour cent fondent. Ce magma donne le basalte (refroidi vite) et le gabbro (refroidi lentement) de la croûte océanique.

C est faux : la fusion est PARTIELLE, de l'ordre de 10 à 20 % au plus. A et D confondent la source du magma avec des enveloppes qui n'y participent pas.

B. Les deux espèces utilisent la même ressource, en quantité limitée : chacune réduit ce qui reste à l'autre, ce qui diminue la valeur sélective des deux. C'est une compétition.

Le mutualisme profite aux deux ; la prédation et le parasitisme sont des relations d'exploitation, où l'une des espèces consomme l'autre ou vit à ses dépens, ce qui n'est pas le cas ici.

B. C'est une mutation somatique : copiée à chaque réplication, elle passe par mitose à toutes les cellules qui descendent de la cellule mutée, et à elles seules. Elle ne touche pas les cellules de la lignée germinale, donc pas les gamètes.

A confond mutation somatique et mutation germinale. C est faux : les autres cellules ne sont pas concernées. D est faux : une mutation non réparée est recopiée, pas effacée.

B. Chaque parent transmet l'allèle muté avec la probabilité $\frac{1}{2}$, indépendamment de l'autre :

D ($\frac{3}{4}$) est la probabilité que l'enfant porte AU MOINS un allèle muté. C ($\frac{2}{3}$) est la probabilité qu'un enfant de ce couple soit hétérozygote quand on SAIT qu'il n'est pas homozygote muté : c'est une autre question, et elle ne vaut que si tout homozygote muté est reconnaissable.

B. La rougeur et la chaleur viennent de la dilatation des vaisseaux, le gonflement du plasma qui en sort, la douleur de médiateurs chimiques qui agissent sur les terminaisons nerveuses. Des leucocytes, dont des phagocytes, rejoignent le site.

C est faux : une réponse adaptative primaire demande plusieurs jours. D est faux : l'immunité innée existe chez tous les animaux. A oublie que les symptômes sont ceux de l'organisme qui réagit.

B. Un lymphocyte B dont le récepteur a reconnu un antigène est sélectionné, se multiplie (amplification clonale) puis se différencie, avec l'aide des LT CD4 auxiliaires, en plasmocytes, qui sécrètent des anticorps spécifiques de cet antigène.

A décrit un macrophage. C décrit un lymphocyte T cytotoxique. D est faux : l'immunité adaptative, et donc les plasmocytes, n'existe que chez les vertébrés.

Au moment 1, chaque chromosome n'a qu'une chromatide : la cellule est en phase G1, avant la réplication.

Au moment 2, chaque chromosome a deux chromatides réunies au centromère, et il est très condensé : c'est un chromosome de métaphase, après la réplication de la phase S.

En G1, la cellule a ses $3n$ chromosomes, à une chromatide chacun :

$3\times 11=33$ chromosomes, donc $33$ chromatides

En G2, après la phase S, chaque chromosome a deux chromatides, et une chromatide est une molécule d'ADN :

$33\times 2=66$ molécules d'ADN

À l'anaphase, les deux chromatides de chaque chromosome se séparent ; chaque cellule fille reçoit un exemplaire de chacune, soit $33$ chromosomes à une chromatide : la mitose conserve le caryotype, triploïde compris.

Piège : écrire « 66 chromosomes en G2 ». Le nombre de chromosomes ne double pas à la phase S, c'est la quantité d'ADN qui double.

Un rejet naît d'un méristème, dont les cellules se divisent par mitose. Chaque mitose est précédée d'une réplication semi-conservative, qui copie l'ADN à l'identique, puis répartit une chromatide de chaque chromosome dans chaque cellule fille.

Toutes les cellules d'un rejet ont donc le génotype du pied d'origine, et tous les rejets d'un même pied forment un clone, aux mutations près.

Une mutation, erreur de réplication non réparée, a pu toucher une cellule du méristème qui a donné le rejet nain. Transmise par mitose à toutes les cellules qui en dérivent, elle se retrouve dans tout le pied, puis dans ses rejets, qui sont nains à leur tour.

C'est une mutation somatique, transmise sans graine ni fécondation, par la seule multiplication végétative. Des variétés de bananiers nains ont été obtenues ainsi, en repérant de tels pieds.

Piège : parler de mutation germinale. Ici, aucun gamète n'intervient.

À la méiose, les deux exemplaires d'une paire se séparent, un dans chaque lot. Avec trois exemplaires de chaque chromosome, la séparation en deux lots égaux est impossible : chaque cellule reçoit, pour chaque type de chromosome, un ou deux exemplaires au hasard, et presque aucune ne reçoit un lot complet et équilibré. Ces cellules ne sont pas viables, d'où l'absence de graines. Le détail de ces répartitions n'est pas au programme : seul compte le principe de la séparation des homologues.

Conséquence : une plantation de rejets est un seul génotype, répété des milliers de fois. Si un champignon parasite trouve ce génotype sensible, tous les pieds le sont ; et sans reproduction sexuée, aucune combinaison nouvelle d'allèles ne peut apparaître et être sélectionnée. C'est le cas de la fusariose, une maladie due à un champignon du sol, qui ravage des bananeraies Cavendish en Asie et en Amérique latine.

Piège : croire que des pieds résistants vont « apparaître » vite. Une mutation favorable reste possible, mais rare, et elle ne se répand qu'au rythme des rejets que le planteur choisit de replanter.

A est la couche supérieure de la plaque de gauche, sous l'eau : la croûte océanique. B est la couche qui la porte, au-dessus de la limite en pointillés : le manteau lithosphérique. Ensemble, A et B forment la lithosphère océanique qui plonge.

C est situé au-dessus du panneau plongeant, sous la plaque chevauchante : c'est le coin de manteau. D, posé sur le panneau sous le volcan et relié à lui, est le magma.

Piège : légender C « asthénosphère », comme le reste du fond orangé. C'en est bien une partie, mais la question vise sa position : c'est ce coin, au-dessus du panneau, qui fond en partie.

E est le relief relié au magma : un volcan de l'arc, ici une île. F sont les points violets : des foyers de séismes, dans le panneau. G est la dépression où la plaque commence à plonger : la fosse océanique, à l'est de l'arc. Aux Petites Antilles, elle est en partie comblée par des sédiments accumulés.

La lithosphère de gauche, de l'océan Atlantique, s'enfonce sous celle de droite : c'est la lithosphère océanique atlantique qui plonge, vers l'ouest. Elle passe sous la plaque Caraïbe, dont la lithosphère est océanique ici : elle porte un arc d'îles volcaniques, et non une cordillère comme une marge continentale.

Un séisme est une rupture brutale de roches rigides. Le panneau plongeant reste plus froid que le manteau qui l'entoure pendant des millions d'années : il est rigide et casse. Le manteau voisin, plus chaud, est ductile et se déforme sans rompre.

Les foyers dessinent donc la plaque qui plonge : c'est le plan de Wadati-Benioff, qui la suit jusqu'à plusieurs centaines de kilomètres.

Piège : attribuer les séismes profonds au magma. Le magma naît au-dessus du panneau, vers 100 à 150 km, et n'explique pas des séismes alignés de la fosse jusque sous l'arc.

La limite en pointillés sépare la lithosphère, rigide, de l'asthénosphère, ductile. Elle correspond à peu près à l'isotherme $1\,300$ °C. Ce n'est pas le Moho, qui sépare la croûte (A) du manteau (B), à l'intérieur de la lithosphère.

FAUX. Un cancer naît d'une cellule somatique qui a accumulé des mutations, spontanées ou induites (UV, tabac, certains virus), puis prolifère sans contrôle. Ces mutations ne sont pas dans les gamètes et ne se transmettent pas.

Énoncé correct : « La plupart des cancers viennent de mutations somatiques et ne se transmettent pas ; certains allèles hérités augmentent seulement le risque d'en développer un. »

VRAI. À l'axe, la lithosphère est chaude et mince. En s'éloignant, elle se refroidit : la limite de l'isotherme $1\,300$ °C descend, le manteau lithosphérique s'épaissit sous une croûte d'épaisseur à peu près constante, et la densité moyenne de la lithosphère augmente.

Nuance utile : c'est la part du manteau, plus dense que la croûte, qui grandit ; la croûte elle-même ne s'épaissit pas.

FAUX. Un écosystème à l'équilibre change sans cesse : naissances, morts, migrations, prédations font varier ses populations, qui fluctuent autour d'un état moyen. Après une perturbation modérée, il retrouve un fonctionnement proche (résilience) ; au-delà d'un seuil, il bascule vers un autre état.

Énoncé correct : « L'équilibre d'un écosystème est dynamique : ses populations fluctuent autour d'un état moyen. »

VRAI. Toutes les cellules d'un bananier proviennent de mitoses : elles ont le même génome. Mais chacune n'exprime qu'une partie de ses gènes : une cellule de feuille exprime les gènes de la photosynthèse, une cellule de racine ne les exprime pas. Cette expression différente fait leur spécialisation.

FAUX. L'immunité innée est apparue chez l'ancêtre commun des animaux : elle existe chez tous, des insectes aux mammifères (la phagocytose a été découverte chez une larve d'étoile de mer). L'immunité adaptative, elle, n'existe que chez les vertébrés, où elle s'ajoute à l'immunité innée.

Énoncé correct : « L'immunité innée existe chez tous les animaux ; l'immunité adaptative seulement chez les vertébrés. »

La première proposition relie tout l'exposé : deux étapes de l'expression génétique, puis l'activité d'une enzyme qui fait le caractère. La deuxième oublie que l'ADN reste dans le noyau, seule sa copie en sort. La troisième confond l'enzyme (luciférase) et son substrat (luciférine).

Un plan possible.

Introduction : la nuit, une luciole émet des éclairs de lumière. Ce caractère est commandé par un gène, une séquence de nucléotides de l'ADN, situé dans le noyau. Problème : comment cette information devient-elle une lumière ?

I. Dans le noyau, l'information est copiée : la transcription (étape 1). 1) Dans les cellules de l'organe lumineux, l'ADN s'ouvre au niveau du gène ; un seul brin, le brin transcrit, sert de modèle. 2) Un ARN est assemblé par complémentarité des bases (A face à T, U face à A, G face à C) : sa séquence est celle du brin codant, U à la place de T. 3) Ce pré-ARNm peut être modifié par maturation, puis l'ARNm sort du noyau par un pore (étape 2), alors que l'ADN reste dans le noyau.

II. Dans le cytoplasme, l'ARNm est traduit (étape 3). 1) Les ribosomes lisent l'ARNm codon par codon, à partir d'un codon initiateur. 2) Le code génétique fait correspondre à chaque codon un acide aminé ; les acides aminés sont assemblés dans l'ordre des codons, jusqu'à un codon stop. 3) Pour les $550$ acides aminés de la luciférase, il faut $550\times 3=1\,650$ nucléotides codants, plus le codon stop. 4) Ce code est universel : le gène de luciole introduit dans une bactérie y donne la même protéine (document 3).

III. De la protéine au caractère (étape 4). 1) La chaîne se replie en une structure tridimensionnelle qui forme un site actif. 2) La luciférase y fixe son substrat, la luciférine, et catalyse son oxydation : c'est une enzyme, spécifique de son substrat et de sa réaction, qui n'est pas consommée. 3) Le phénotype se lit alors à trois échelles : une molécule active, une cellule qui brille, un organisme qui émet des signaux lumineux. 4) Une mutation qui crée un codon stop au milieu du gène donne une chaîne raccourcie, incapable de se replier en enzyme active : la luciole homozygote ne brille pas.

Conclusion : le caractère lumineux résulte de l'expression d'un gène en deux étapes, transcription et traduction, puis de l'activité de l'enzyme produite. Toutes les cellules ont ce gène, seules celles de l'organe lumineux l'expriment : l'expression du génome est régulée et fait la spécialisation des cellules.

Je vois : l'andésite contient de l'amphibole, minéral à groupements OH, qui ne cristallise que dans un magma riche en eau ; le plagioclase et le pyroxène, anhydres, ne disent rien de l'eau.

J'en déduis : le magma était hydraté, environ 5 % d'eau dissoute. En remontant, la pression baisse, l'eau ne reste plus dissoute et forme des bulles de gaz : le magma, visqueux, les retient jusqu'à ce qu'elles le fragmentent brutalement. C'est l'origine des nuées ardentes.

La lithosphère qui arrive au front s'est formée à l'axe, à $1\,250$ km, et s'en est éloignée à $1{,}4$ cm par an. Son âge est la durée de ce trajet :

soit environ $89$ Ma, en admettant une vitesse constante.

Je sais : en vieillissant, la lithosphère océanique se refroidit, s'épaissit par son manteau et devient plus dense ; au-delà d'un âge critique de l'ordre de 30 à 40 Ma, sa densité moyenne dépasse celle de l'asthénosphère. À $89$ Ma, elle est donc nettement plus dense : son équilibre est instable, elle peut s'enfoncer dans l'asthénosphère.

Une serpentinite à 12 % d'eau contient, par tonne :

Je vois : c'est de loin la roche la plus hydratée du tableau, alors que la péridotite non altérée n'en contient pas. Je sais : une dorsale lente produit peu de magma ; la croûte y est mince ou absente par endroits, et le manteau remonte près du fond, où l'eau de mer circule et l'hydrate. J'en déduis : la lithosphère née à la dorsale médio-atlantique emporte, avec elle, une réserve d'eau liée dans ses minéraux.

Nuance : la croûte altérée et les sédiments apportent aussi de l'eau ; la serpentinite n'en est pas la seule source.

Je vois : les foyers dessinent une bande inclinée qui s'enfonce vers l'ouest : c'est le panneau plongeant. Sous l'arc volcanique, à $230$ km du front, ils sont vers $130$ km de profondeur (entre $125$ et $135$ km environ).

Je vois : la courbe bleue (température dans le panneau) passe à droite de la courbe orange (limite de stabilité de la serpentine) vers $130$ km de profondeur. Au-dessus, la serpentine est stable ; au-dessous, elle se transforme en libérant son eau.

J'en déduis : la serpentine du panneau libère son eau précisément à la profondeur où le panneau passe sous les volcans de l'arc. La coïncidence suggère un lien de cause à effet, que la réponse doit expliquer par un mécanisme.

Démarche. On remonte le trajet de l'eau, de la dorsale jusqu'au volcan.

Document 2. La lithosphère atlantique est née à une dorsale lente, où le manteau hydraté par l'eau de mer est devenu serpentinite, qui contient 120 kg d'eau par tonne. Âgée d'environ 89 Ma quand elle arrive au front, elle est plus dense que l'asthénosphère : elle plonge vers l'ouest sous la plaque Caraïbe.

Documents 3 et 4. Le panneau, repéré par les foyers des séismes, s'enfonce et se réchauffe lentement. Vers $130$ km, sa serpentine franchit sa limite de stabilité et libère son eau, juste sous l'arc.

Je sais : l'eau qui monte dans le coin de manteau, au-dessus du panneau, abaisse la température de début de fusion de la péridotite, qui fond partiellement. Il en naît un magma riche en eau.

Document 1. Ce magma cristallise en andésite à amphibole ; sa remontée libère l'eau en bulles de gaz, qui rendent les éruptions explosives.

Conclusion. L'eau de la Montagne Pelée vient en bonne partie de l'eau de mer captée par le manteau à la dorsale médio-atlantique, transportée pendant près de 90 millions d'années dans la lithosphère, puis libérée vers 130 km sous l'arc, où elle déclenche la fusion partielle du coin de manteau. Les données ne chiffrent pas les autres sources d'eau (croûte altérée, sédiments), qui y participent aussi.

Piège : écrire que le panneau lui-même fond. Ici, c'est le manteau situé AU-DESSUS du panneau qui fond, parce que l'eau du panneau l'hydrate.

Je vois : au mois 0, $10^{7}$ bacilles par mL, dont $10^{1}$ résistants :

$\dfrac{10^{1}}{10^{7}}=10^{-6}$, soit 1 bacille sur un million

À partir du mois 2, les deux courbes se confondent presque : la quasi-totalité des bacilles est résistante.

Je vois : les bacilles diminuent d'abord d'un facteur 1 000 environ, puis remontent ; les résistants, eux, augmentent dès le début.

Je sais : les mutations surviennent au hasard, avant tout contact avec l'antibiotique ; l'antibiotique ne les provoque pas, il élimine les sensibles. J'en déduis : la streptomycine a tué les bacilles sensibles ; les rares mutants résistants, déjà présents, ont profité de la place et des ressources libérées pour se multiplier. Au bout de quelques mois, toute la population est résistante et le traitement est inefficace : c'est une sélection naturelle sous l'effet de l'antibiotique.

Le nombre moyen de mutants est le produit de l'effectif par la fréquence :

Isoniazide : $10^{8}\times 10^{-6}=10^{2}=100$ bacilles

Rifampicine : $10^{8}\times 10^{-8}=1$ bacille

Les deux mutations touchent deux gènes différents et sont indépendantes : la fréquence d'un double mutant est le produit des fréquences, $10^{-6}\times 10^{-8}=10^{-14}$. Dans une caverne :

En moyenne un millionième de bacille : une caverne n'en contient presque jamais.

Piège : additionner les fréquences. Être résistant aux deux demande les DEUX mutations dans la même bactérie.

Rapports entre le groupe arrêté après deux mois et le groupe traité six mois :

$\dfrac{24}{3}=8$ pour les rechutes, et $\dfrac{6}{0{,}2}=30$ pour les rechutes avec bacilles résistants.

Arrêter tôt multiplie surtout les rechutes résistantes.

Démarche. On compare ce que sélectionne un antibiotique seul et ce que laisse passer une association, puis on cherche le rôle de la durée.

Documents 1 et 3. Un antibiotique seul tue les bacilles sensibles mais laisse les mutants résistants, déjà présents (1 sur un million pour la streptomycine), se multiplier : en deux mois, la population est entièrement résistante.

Documents 1 et 2. Une caverne contient environ 100 mutants résistants à l'isoniazide et 1 à la rifampicine, mais pratiquement aucun résistant aux deux. Avec les deux antibiotiques à la fois, chaque mutant résistant à l'un est tué par l'autre : aucune résistance n'est sélectionnée. Quatre antibiotiques rendent l'échec encore plus improbable.

Documents 1 et 4. Les bacilles se divisent lentement et certains, peu actifs, sont tués lentement : il faut des mois pour les éliminer tous. Arrêter après deux mois laisse des survivants, d'où huit fois plus de rechutes ; et si, à un moment, le patient ne prend plus qu'un antibiotique sur deux, les mutants résistants à celui qu'il prend sont sélectionnés, d'où trente fois plus de rechutes résistantes. Des sélections successives, un antibiotique après l'autre, conduisent à des bacilles multirésistants.

Conclusion. L'association empêche la sélection des mutants résistants, qui préexistent dans toute grande population de bacilles ; la durée assure l'élimination des bacilles lents. Un traitement court ou incomplet sélectionne les résistants. C'est un raisonnement évolutionniste appliqué à la médecine.

Piège : écrire que le traitement « rend le patient résistant ». Ce sont les bacilles qui sont résistants, jamais la personne.

Relation 1 : l'huître profite du support, l'arbre n'en est ni gêné ni aidé de façon notable : c'est un commensalisme. Relation 2 : le crabe consomme une partie du palétuvier : c'est une exploitation. Relation 5 : l'aigrette tue et mange les poissons : c'est une prédation, autre forme d'exploitation.

Les relations 3 (abri) et 4 (prédation des crevettes) montrent que les racines structurent tout un réseau d'interactions.

Je vois : après 150 m, les vagues ne gardent que 47 % de leur hauteur à travers la mangrove, contre 89 % sur la vasière. Baisses :

$100-47=53$ % à travers la mangrove ; $100-89=11$ % sur la vasière

J'en déduis : la mangrove amortit près de cinq fois plus les vagues ; les troncs et les racines freinent l'eau.

Je vois : 46 juvéniles pour 100 m² entre les racines, 18 dans l'herbier, 3 sur le sable nu :

$\dfrac{46}{3}\approx 15{,}3$, et $\dfrac{46}{18}\approx 2{,}6$ par rapport à l'herbier

Les racines servent d'abri et de garde-manger aux jeunes poissons : la mangrove est une nurserie.

Perte de surface :

$\dfrac{150-90}{150}=0{,}40$, soit $40$ %

Baisse des prises par sortie :

$\dfrac{14-6}{14}\approx 0{,}571$, soit environ $57$ %

Prises totales : $20\times 150\times 14=42\,000$ kg en 1990, $32\times 150\times 6=28\,800$ kg en 2020 :

$\dfrac{42\,000-28\,800}{42\,000}\approx 0{,}314$, soit environ $31$ %

Piège : ne regarder que la prise par sortie. La flotte est passée de 20 à 32 bateaux : la pression de pêche a augmenté de 60 %, ce qui peut aussi faire baisser la prise de chaque bateau.

Atténuer les vagues est un service de régulation : la mangrove modère un phénomène physique et protège les côtes, les habitations et les cultures. Fournir des vivaneaux est un service d'approvisionnement : une ressource prélevée, qui repose ici sur la fonction de nurserie.

Démarche. On établit d'abord les services, puis on confronte l'hypothèse aux données.

Documents 1 et 3. Les racines des palétuviers abritent un réseau d'êtres vivants : huîtres, crabes, crevettes et surtout poissons juvéniles, 15 fois plus nombreux qu'au-dessus du sable nu. Des espèces pêchées au large, comme le vivaneau, y passent leur jeunesse : la mangrove soutient un service d'approvisionnement, la pêche.

Document 2. La mangrove abaisse de 53 % la hauteur des vagues sur 150 m, contre 11 % pour une vasière : c'est un service de régulation, la protection du littoral contre la houle et les tempêtes.

Document 4. La surface de mangrove a perdu 40 %, et les prises par sortie 57 %. Le recul de la nurserie peut expliquer une partie de la baisse : moins de juvéniles, moins d'adultes au large. Mais la flotte a augmenté de 60 % dans le même temps : la surpêche peut, elle aussi, faire baisser les prises. Les deux causes ont agi ensemble, et ces données ne permettent pas de chiffrer la part de chacune.

Conclusion. La mangrove rend des services de régulation et d'approvisionnement ; son recul les affaiblit. L'idée qu'il explique, à lui seul, la baisse des prises n'est pas démontrée : il faudrait un témoin, par exemple une baie voisine où la mangrove est intacte et où la flotte a autant augmenté, ou des comptages de juvéniles avant et après le remblai.

Piège : conclure à une cause unique parce que deux grandeurs baissent en même temps. Une corrélation ne suffit pas à prouver une causalité quand un autre facteur a changé.

Je vois : après la première injection, le maximum est d'environ $13$ u.a. (jour 14) ; après la troisième, d'environ $192$ u.a. (jour 56) :

Je sais : un premier contact sélectionne les lymphocytes B dont le récepteur reconnaît le venin ; ils se multiplient, se différencient en plasmocytes qui sécrètent des anticorps, et laissent des cellules mémoire. Aux contacts suivants, ces cellules mémoire, plus nombreuses, répondent plus vite et plus fort : c'est une réponse secondaire, le principe des rappels de vaccination. L'adjuvant déclenche la réaction innée nécessaire au départ de la réponse adaptative.

Piège : écrire que les anticorps « se multiplient ». Ce sont des molécules ; ce sont les cellules qui les produisent qui se multiplient.

Le lot 2 reçoit un sérum de cheval sans anticorps anti-venin : aucune souris ne survit. Ce témoin montre que la protection du lot 3 n'est pas due au sérum de cheval en général, mais aux anticorps produits après l'immunisation.

Lots 3 et 4. Je vois : le sérum anti-trigonocéphale sauve toutes les souris face au venin de trigonocéphale, presque aucune face au venin de crotale ; le lot 5 montre que ce venin est bien neutralisable par son propre sérum. J'en déduis : les anticorps se lient spécifiquement aux molécules du venin qui a servi à l'immunisation et forment avec elles des complexes immuns qui les neutralisent. Un sérum ne vaut que pour le venin, ou les venins très proches, contre lequel il a été préparé.

Je vois : il reste $57$ % des anticorps au jour 4 et $43$ % au jour 6 ; la moitié est atteinte vers le jour $5$. Au bout de trois semaines, il n'en reste que $5$ % environ.

Les complications graves surviennent dans les deux premiers jours, alors qu'une réponse adaptative primaire du patient ne fournit pas d'anticorps avant 7 jours environ : elle arriverait trop tard.

Démarche. On compare la vitesse du venin à celle des défenses, puis on caractérise ce que le sérum apporte.

Document 3 et connaissances. Le venin agit en quelques heures ; l'immunité innée du patient réagit vite, mais sans neutraliser le venin, et une réponse adaptative primaire demande plusieurs jours, le temps de la sélection, de l'amplification et de la différenciation des lymphocytes. Il faut donc apporter des anticorps tout faits.

Document 1. Le cheval, immunisé à plusieurs reprises par un venin rendu non toxique, produit en réponse secondaire une grande quantité d'anticorps anti-venin, qu'on purifie : c'est le sérum.

Document 2. Ces anticorps neutralisent spécifiquement le venin de trigonocéphale : il faut le sérum préparé contre CE venin, et l'injecter tôt, avant que le venin n'ait déclenché les thromboses.

Document 3. Les anticorps de cheval disparaissent du sang : moitié en 5 jours environ, presque tous en trois semaines. Le sérum n'apporte que des molécules, pas de cellules : il ne laisse aucune cellule mémoire chez le patient.

Conclusion. La sérothérapie est une immunisation immédiate mais passagère : elle neutralise le venin le temps du danger, par des anticorps spécifiques produits par un autre organisme. Elle ne protège pas durablement, contrairement à une vaccination, qui fait produire au patient ses propres cellules mémoire.

Piège : confondre sérum et vaccin. Le vaccin apporte un antigène et prépare une réponse future ; le sérum apporte des anticorps et agit tout de suite.

Je vois : TGC devient TAC, un seul nucléotide change, G remplacé par A : c'est une substitution. Sur l'ARNm, UGC devient UAC : la cystéine 282 est remplacée par une tyrosine. C'est une mutation faux-sens.

Je sais : la séquence d'acides aminés détermine le repliement d'une protéine. Un seul acide aminé changé suffit ici à empêcher le bon repliement de HFE, qui n'atteint plus la membrane.

Yann est YY : il a reçu un allèle Y de son père et un de sa mère. Chacun des deux parents possède donc au moins un allèle Y.

Ils sont en bonne santé, ce qui fait de CY le génotype le plus probable ; mais le document 3 montre qu'on peut être YY sans être malade, donc YY n'est pas exclu.

Piège : déduire de la bonne santé des parents qu'ils ne sont pas YY. C'est vrai pour une maladie qui frappe tous les homozygotes, pas pour celle-ci.

Deux parents CY : chacun transmet Y avec la probabilité $\frac{1}{2}$ :

$P(\text{YY})=\frac{1}{2}\times\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$, soit $25$ %

$P(\text{au moins un Y})=1-P(\text{CC})=1-\frac{1}{4}=\frac{3}{4}$, soit $75$ %

Piège : appliquer le raisonnement du frère sain d'un enfant atteint, qui donne $\frac{2}{3}$ de porteurs. Il suppose que tout YY est malade, donc qu'une personne saine n'est pas YY. Ici, la sœur peut être YY et en bonne santé : son risque reste $\frac{1}{4}$.

Yann, YY, transmet toujours Y : sa fille porte au moins un allèle Y, avec une probabilité de $100$ %. Elle sera YY si Maëlle est CY (probabilité $\frac{1}{10}$) et lui transmet Y ($\frac{1}{2}$) :

$P(\text{YY})=\frac{1}{10}\times\frac{1}{2}=\frac{1}{20}$, soit $5$ %

Pour développer la maladie avant 60 ans, la fille doit être YY, puis, femme YY, tomber malade (4 % dans l'étude) :

$0{,}05\times 0{,}04=0{,}002$, soit $0{,}2$ %

Être YY ne suffit pas : chez les femmes, les pertes de fer des règles et des grossesses compensent souvent l'excès d'absorption. Le génotype fixe une probabilité, l'environnement et le mode de vie font le reste.

$48\times 0{,}2=9{,}6$ g de fer retirés en un an.

C'est deux à trois fois la quantité normale de fer du corps (3 à 4 g) : la surcharge de Yann était considérable. Je vois sur le document 4 que la ferritine baisse régulièrement, de $1\,800$ à environ $50$ µg/L, l'objectif, atteint vers un an.

Démarche. On relie le génotype au phénotype à trois échelles, puis on justifie le traitement et on calcule les risques.

Document 2. La substitution G par A remplace la cystéine 282 par une tyrosine ; la protéine HFE se replie mal et n'atteint pas la membrane des cellules du foie et de l'intestin. Je sais qu'une protéine fonctionne par sa forme : privée de HFE, la régulation de l'absorption du fer ne freine plus l'intestin, qui absorbe 3 à 4 mg par jour au lieu de 1 à 2.

Document 3. Chez les YY, la transferrine est saturée bien au-delà du seuil d'alerte : le fer s'accumule pendant des années dans le foie, le cœur, le pancréas et les articulations, d'où la fatigue et les douleurs de Yann. Le phénotype se lit à l'échelle de la molécule (HFE absente de la membrane), de la cellule (absorption non freinée) et de l'organisme (surcharge en fer).

Document 4. Les saignées retirent le fer en excès, environ 10 g en un an, et ramènent la ferritine à l'objectif : le traitement agit sur le milieu intérieur, il ne corrige pas le gène et devra être poursuivi plus espacé.

Risques. La sœur a $\frac{1}{4}$ de risque d'être YY, la fille $\frac{1}{20}$ ; la fille est certainement porteuse d'un allèle Y. Mais être YY ne prédit pas la maladie : 28 % des hommes et 4 % des femmes YY tombent malades avant 60 ans dans l'étude, d'où un risque de maladie d'environ 0,2 % pour la fille.

Conclusion. Une mutation ponctuelle du gène HFE prive les cellules d'une protéine qui freine l'absorption du fer : c'est la cause des troubles de Yann, que les saignées corrigent en retirant le fer. Le conseil génétique peut proposer un dosage du fer et un test à sa sœur ; un risque génétique se calcule, mais il ne fixe pas un destin, parce que d'autres facteurs, comme le sexe ou la consommation d'alcool, comptent aussi.